A testosterona é um hormônio esteroide derivado do colesterol, pertencente ao grupo dos andrógenos, com papel central no desenvolvimento, na composição corporal, na saúde óssea, na produção de células sanguíneas e na regulação do eixo reprodutivo. Embora seja mais abundante em homens, também é fisiologicamente relevante em mulheres — e seus efeitos dependem não apenas da quantidade total, mas também da fração livre (biodisponível), da ligação à SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais), da conversão em outros hormônios (como estradiol e DHT) e da sensibilidade dos tecidos-alvo (NASSAR; LESLIE, 2023).
Quando a testosterona “aparece” na vida
A produção de testosterona tem “ondas” ao longo do ciclo vital. Na vida fetal, ela é crucial para a diferenciação sexual masculina e para a formação de estruturas internas e externas; nessa fase, a estimulação é fortemente influenciada por gonadotrofina coriônica humana (hCG). Depois, ocorre um pico neonatal nos primeiros meses de vida (“mini-puberdade”), seguido por um período de relativa quiescência até a puberdade, quando a ativação do eixo hipotálamo–hipófise–gônadas aumenta novamente a produção hormonal (CORONA et al., 2022).
Na puberdade, o aumento pulsátil de GnRH (hormônio liberador de gonadotrofinas), secretado pelo hipotálamo, estimula a hipófise anterior a liberar LH e FSH, reativando com intensidade o funcionamento gonadal e elevando a testosterona — processo que sustenta mudanças corporais e reprodutivas típicas dessa fase (GURUNG; THAPA, 2023).
Quem “manda” na testosterona: GnRH, LH e FSH (o eixo HPG)
O controle da testosterona é um exemplo clássico de regulação endócrina em circuito:
1) Hipotálamo → GnRH (pulsátil).
2) Hipófise → LH e FSH.
3) Gônadas → testosterona (e outros esteroides) + feedback negativo.
No homem, o LH atua principalmente nas células de Leydig, estimulando a esteroidogênese e a produção de testosterona. O FSH atua nas células de Sertoli, regulando o microambiente testicular e, em sinergia com a testosterona, sustentando a espermatogênese (ODUWOLE et al., 2018).
Esse eixo é autorregulado: a testosterona (e, em parte, sua conversão em estradiol) contribui para feedback negativo no hipotálamo e na hipófise, ajudando a modular GnRH/LH/FSH e manter o sistema em equilíbrio (GURUNG; THAPA, 2023).
Onde a testosterona é produzida (e quanto cada lugar contribui)
Em homens
A maior parte da testosterona circulante vem dos testículos: mais de 95% é produzida pelos testículos, enquanto o restante vem das adrenais (WINTERS, 2020). 
Em mulheres
Em mulheres em idade reprodutiva, a testosterona pode vir de três “fontes funcionais”: ovários, adrenais e conversão periférica a partir de precursores androgênicos. Uma distribuição frequentemente citada é: ~25% secretada pelos ovários, ~25% pelas adrenais e ~50% por conversão periférica (BRAUNSTEIN, 2006).
Além disso, uma parte importante da fisiologia androgênica feminina envolve a dinâmica intraovariana: sob ação do LH, células da teca produzem andrógenos que podem ser convertidos em estrógenos nas células da granulosa sob influência do FSH — o que integra produção de andrógenos, ovulação e esteroidogênese ao longo do ciclo (ELHASSAN et al., s.d.).
O que a testosterona “faz” no corpo: efeitos principais (além do óbvio)
A testosterona atua em múltiplos tecidos e, em muitos deles, parte do efeito vem de suas conversões:
• Testosterona → DHT (via 5-alfa-redutase): relevante em pele e anexos, e em vários tecidos sensíveis a andrógenos (SHARMA; MISHRA, 2021).
• Testosterona → estradiol (via aromatase): importante para aspectos de saúde óssea e regulação neuroendócrina (GURUNG; THAPA, 2023).
Músculo, força e performance
A testosterona promove efeitos anabólicos no músculo esquelético, aumentando síntese proteica e capacidade translacional e reduzindo vias de atrofia; também pode favorecer adaptações relacionadas a desempenho por mecanismos indiretos (por exemplo, via maior disponibilidade de oxigênio mediada por aumento de eritrócitos) (BHASIN, 2025).
Osso e composição corporal
A queda de testosterona ao longo do envelhecimento se associa a redução de massa muscular e de densidade mineral óssea, além de aumento de adiposidade em muitos contextos, o que reforça o papel desse eixo na manutenção de tecido magro e saúde esquelética (NASSAR; LESLIE, 2023).
Eritropoiese (hematócrito)
A testosterona estimula a produção de glóbulos vermelhos (eritropoiese), contribuindo para diferenças médias de hematócrito entre sexos e sendo um efeito fisiológico relevante quando se discute variações hormonais e envelhecimento (NASSAR; LESLIE, 2023)
Sistema reprodutivo e fertilidade
No homem, testosterona e FSH são essenciais para a espermatogênese, principalmente por meio do suporte das células de Sertoli e do ambiente intratesticular regulado pelo LH-testosterona (ODUWOLE et al., 2018). 
Em mulheres, a fisiologia dos andrógenos é integrada ao funcionamento ovariano e aos tecidos periféricos; alterações nesse equilíbrio podem aparecer em quadros de hiperandrogenismo e em discussões clínicas de sintomas e metabolismo (SHARMA; MISHRA, 2021). 
Em resumo: a testosterona não é um “hormônio do homem” — é um hormônio humano, com produção e funções que variam por sexo, idade, tecido e contexto fisiológico. Ela nasce da esteroidogênese a partir do colesterol, é comandada pelo eixo GnRH–LH/FSH e se expressa como um “hub” biológico que conecta composição corporal, osso, sangue, energia e reprodução. O entendimento correto exige olhar para a origem (testículo/ovário/adrenal/periferia), para o controle (GnRH, LH e FSH), e para o destino (ação direta e conversões como DHT e estradiol), sempre dentro de uma visão de fisiologia integrada (WINTERS, 2020; ODUWOLE et al., 2018; NASSAR; LESLIE, 2023).
Referências (ABNT)
BHASIN, S. Mechanisms of Testosterone’s Anabolic Effects on Skeletal Muscle Mass, Muscle Strength, and Physical Performance. Endocrine Reviews, 2025. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
BRAUNSTEIN, G. D. Androgen insufficiency in women. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 2006. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
CORONA, G. et al. Androgens and male sexual function. Sexual Medicine Reviews, 2022. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
ELHASSAN, Y. S. et al. Society for Endocrinology Clinical Practice Guideline (metabolismo androgênico em mulheres). Clinical Endocrinology, s.d. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
GURUNG, P.; THAPA, S. Physiology, Male Reproductive System. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
NASSAR, G. N.; LESLIE, S. W. Physiology, Testosterone. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
ODUWOLE, O. O. et al. Role of follicle-stimulating hormone in spermatogenesis. Frontiers in Endocrinology, 2018. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
SHARMA, A.; MISHRA, V. Practical Approach to Hyperandrogenism in Women. [PMC], 2021. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.
WINTERS, S. J. Laboratory Assessment of Testicular Function. In: Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2020. Disponível em: . Acesso em: 25 jan. 2026.